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La malattia di Alzheimer-Perusini, meglio conosciuta come morbo di Alzheimer, è considerata la principale causa di demenza senile nel mondo. Diagnosticata per la prima volta nel 1901, in Germania, nel 2006 è stato stimato che oltre 26 milioni di individui ne erano affetti; il numero, negli ultimi anni, è aumentato di pari passo con l’avanzare dell’età media nelle varie nazioni, ed è destinato a crescere ulteriormente. Attualmente, non è ancora stata scoperta una cura: questo è dovuto al fatto che i prioni, gli agenti responsabili della malattia, presentano numerose incognite sulla loro modalità di formazione e azione. Numerosi laboratori stanno compiendo studi approfonditi per identificare questi particolarissimi agenti patologici, responsabili di oltre quaranta gravi malattie neurodegenerative dell’uomo.

Come riconoscere l’Alzheimer? I primi sintomi, di norma, si manifestano dopo i 65 anni, con alcune eccezioni dovute ad una forma precoce del morbo, che però sono molto rare.

La persona affetta comincia con l’avere lievi difficoltà di memoria: fatica a ricordare i fatti più recenti, trova difficile apprendere concetti nuovi, ha dei vuoti di attenzione. Spesso sopraggiunge una sensazione di apatia, che persiste per tutta la durata della malattia. Con il passare dei mesi vengono persi i ricordi, la capacità di linguaggio, e diventa impossibile svolgere qualunque attività quotidiana.

Il decorso patologico dura dai tre ai nove anni circa, e riduce ad una condizione di immobilità totale. Di solito, la morte avviene in seguito ad un’infezione indipendente, che si sviluppa a causa della debilitazione fisica.

Il morbo di Alzheimer è la principale patologia derivata dall’accumulo di proteine prioniche nel cervello umano. Nello specifico, è dovuta alla formazione delle placche amiloidi, granuli compatti che si depositano negli spazi fra le cellule.

Cos’è una placca amiloide? Per rispondere alla domanda, occorre prima visualizzare la struttura di un normale encefalo umano: questo è formato principalmente da neuroni, con i loro lunghi assoni, e da cellule di supporto della glia, che forniscono sostegno, nutrimento e protezione contro le infezioni. Il tutto forma un intricato reticolo, sospeso in un liquido acquoso detto matrice extracellulare.

E’ proprio nella matrice che ha luogo la formazione delle placche amiloidi; le cellule nervose, in condizioni normali, producono una proteina detta beta amiloide, che ha il compito di aiutarne la crescita e lo sviluppo. Questa viene assemblata dentro la cellula, per poi essere rilasciata all’esterno, dove esercita la sua funzione. Nell’individuo sano il processo è finemente regolato: le proteine difettose, o misfoldate, sono subito riconosciute da un’altra categoria proteica, le chaperonine extracellulari, che le ritrasportano nella cellula per la degradazione.

Tuttavia, in seguito a diversi segnali, questo meccanismo può smettere di funzionare correttamente; per cause non ancora del tutto note, le proteine beta amiloidi alterano la loro conformazione originale, passando da una struttura ad alfa eliche ad un ripiegamento a foglietti beta. Chi non è ferrato in biologia immagini un nastro (la proteina) avvolto come una stella filante di carnevale; questa è la conformazione ad alfa eliche. Per formare foglietti beta, il nastro si srotola e si dispone letteralmente come un foglio di carta, ripiegato e appiattito.

La disposizione a foglietti è molto stabile, ed è difficile da disfare nuovamente; in più, al contrario dell’alfa elica, non è solubile nella matrice acquosa, e forma dei granuli di precipitato. Le proteine beta amiloidi mal ripiegate hanno, purtroppo, la capacità di modificare anche le molecole vicine, per renderle difettose a loro volta.

Quando c’è una grande concentrazione di proteine anomale, i sistemi di regolazione non riescono a smaltirle tutte, e queste possono formare aggregati sempre più grandi riunendosi tra loro. Dapprima si generano piccoli nuclei proteici, precursori delle placche amiloidi, poi queste inclusioni si ingrandiscono sempre più, soffocando i neuroni e provocandone la morte.

Recentemente si è ipotizzato che i nuclei in formazione abbiano anche un’attività tossica, che gli permetterebbe di danneggiare ulteriormente le cellule nervose.

Le cellule, normalmente, producono sempre qualche proteina beta amiloide difettosa, ma determinate patologie amplificano molto la percentuale di errore: queste sono spesso malattie genetiche ereditarie, e implicano la mutazione di un gene che codifica la proteina di interesse.

Potrebbero però esserci anche cause ambientali, sostanze tossiche o inquinanti che aumentano il rischio di misfolding proteico, le quali sono ancora oggetto di studi.

Per ora si sa che lo stress, le malattie e tutte le sostanze non salutari per l’organismo provocano un aumento di proteine difettose nella matrice. Anche un brusco calo di ormone della crescita, dovuto all’invecchiamento, scatena lo stesso fenomeno. E’ probabile che l’insieme di tutti i fattori predisponga molti anziani a contrarre la malattia.

Per questo, una corretta prevenzione include sempre una dieta sana e molto esercizio fisico; stimolare i neuroni imparando nuovi concetti, evitare lo stress prolungato ed eccessivo, dormire il giusto numero di ore, sono tutte accortezze da adottare, soprattutto negli individui sopra i cinquant’anni.

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